【BioVendor爆款】sRAGE（可溶性晚期糖基化終產物受體）研究工具

1、AGEs: Advanced Glycation End-products, 晚期糖基化終產物

體內蛋白質的非酶糖基化反應是在生理條件下，體內富含醛基的葡萄糖、果糖及葡萄糖 6-磷酸酮糖與富含氨基的多種氨基酸、多肽和蛋白質分子發生縮合反應，生成不穩定的薛夫堿（Shiff bases），薛夫堿則可發生分子內的重排而生成較為穩定的阿馬多里（Amadori）重排產物。上述兩步反應均為可逆性反應，生成的產物稱為早期糖基化產物。此后該產物緩慢地經過一系列脫水、氧化及化學重排，產生高度活性的羰基化合物，如3-脫氧葡萄糖酮醛（3-deoxyglucosone,3-DG），進而與蛋白質的自由氨基起反應，凝聚形成不可逆的終末產物，稱之為晚期糖基化終產物（AGEs）。AGEs能抑制周細胞和系膜細胞的增殖,對巨噬細胞和血管平滑肌細胞的增殖則有促進作用。在糖尿病視網膜病變中,周細胞的丟失和內皮細胞功能紊亂是其關鍵的改變,可導致毛細血管閉塞和視網膜缺血。   

在生理條件下，AGEs的形成需要經過幾周乃至數月的時間。對機體大部分細胞和血漿蛋白質來說，因其壽命較短，因而通常并不能有效完成糖基化產物的后期轉換過程，機體組織AGEs含量很低；但當蛋白質半衰期較長或者蛋白質更新延遲，如發生淀粉樣變和機體衰老，以及持續高血糖狀態，如糖尿病及其血活性的羰基化合物水平增高時，則蛋白質非酶糖基化增加，可自發地不斷形成AGEs。   

在糖尿病病人體內,AGEs的產生多于清除,造成AGEs在體內聚集。血清AGEs的增加,可以作為評價糖尿病微血管病的嚴重程度的有效指標,它與HbA1c和尿白蛋白排泄率(UAE)密切相關。AGEs對機體的致病作用,不僅通過非受體依賴途徑使蛋白質結構和功能發生改變,促使細胞外基質增生;還可通過受體依賴途徑,與誘導單核細胞趨化和氧化應激反應,激活信號轉導通路,釋放細胞因子(IL-6、TNF-α),生長因子(TGF-β、VEGF、IGF、PDGF),黏附分子(VCAM-1、ICAM-1)和組織因子(TF),從而引起促炎性反應,使細胞基質增生,血管壁增厚,管腔狹窄,血管彈性下降,最終影響器官的結構和功能，促進糖尿病微血管病變的發生和發展。  

2、RAGE: Receptor of AGE, AGE受體

RAGE是目前研究最多，最明確的AGEs結合受體，屬于免疫球蛋白超家族。正常血管內皮僅少量表達 RAGE抗原和mRNA , 而在糖尿病和其它原因引起的閉塞性血管疾病中 , RAGE抗原和mRNA表達明顯增加。存在于內皮細胞、平滑肌細胞、腎小球系膜細胞、單核巨噬細胞和神經元上的RAGE與AGEs結合后 , 引起慢性細胞活化作用和組織損傷, 在糖尿病微血管病并發癥中起著重要作用。

研究已表明 ,AGEs與RAGE結合后 ,觸發的信號通路包括 PKC的活化; JAK/STAT的酪氨酸磷酸化作用; 磷酸肌醇-3-激酶的活化; 氧化應激伴隨的 NF-κB和 AP-1轉錄的增加。AGEs與RAGE結合后 ,促進炎性介質、凝血因子、細胞黏附分子的表達 ,增加血管滲透性,參與了微血管病變的病理過程。在糖尿病腎病中, 間質纖維化和腎功能衰退是呈正相關的 , 成纖維細胞在細胞外基質中的積聚有助于纖維化疾病的發生。通過RAGE釋放的促硬化因子TGF-β的參與下,小管細胞可向成纖維細胞進行轉分化。   

RAGE與其配體的結合，將會激活NF-κB，從而促進促炎基因的表達和RAGE自身的表達增加，形成正反饋調節。這種正反饋調節被認為是促進并延長RAGE與配體的致病作用。  

3、sRAGE: soluble RAGE, 可溶性RAGE

除全長的RAGE外，還有兩種剪切體，一種是N末端剪切體，功能不詳；一種是C末端剪切體，缺乏跨膜區，分泌在血漿中，系可溶性形式，也叫esRAGE (endogenous secretory RAGE)。sRAGE能結合AGEs等配體，阻止其與膜上的全長RAGE結合，從而阻斷其信號傳導通路導致的血管損害作用，同時有助于AGEs等配體的降解排出。因此sRAGE具有血管保護作用，能負向調節AGEs受體依賴的致病作用。體內RAGE剪切體的水平存在個體差異，這使糖尿病患者對血管病變的發生具有不同的易感性。   

臨床上，sRAGE水平降低是炎癥控制缺失或者失調的標志物，與心血管疾病相關。在高血壓病人中，sRAGE水平與血壓負相關。而在腎病末期及急性肺損傷病人血清中，sRAGE水平明顯升高。 

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